Innervazione del cuore

IL innervazione del cuore È organizzato nell'innervazione simpatica e parasimpatica. Come qualsiasi altro organo, il cuore riceve un'innervazione la cui fibra.

Nonostante sia un organo muscolare striato, molto simile al muscolo scheletrico, il cuore non riceve innervazione dall'altra divisione del sistema periferico che media la sensibilità somatica e l'attività dei muscoli che produce gli spostamenti delle articolazioni.

Schema del cuore umano anatomico. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // creativeCommons.Org/licenze/by-sa/3.0)]

Qualsiasi processo contrattile in un muscolo scheletrico ha bisogno di un'eccitazione indotta da una fibra di nervi motori somatici. Il cuore, d'altra parte, non ha bisogno di essere eccitato da qualcosa di esterno per se stesso, poiché ha la capacità di generare spontaneamente le proprie eccitazioni.

Pertanto, una delle caratteristiche eccezionali dell'innervazione autonomica cardiaca è rappresentata dal fatto che non è decisivo l'attività contrattile del cuore, che può continuare dopo la sua denervazione, ma esercita anche una funzione modulante della stessa.

Organizzazione

Schema del cuore umano anatomico. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // creativeCommons.Org/licenze/by-sa/3.0)]

La parte emotiva o motoria del sistema nervoso autonomo è organizzata in due componenti: i sistemi simpatici e parasimpatici costituiti da strade che collegano i neuroni nel sistema nervoso centrale con gli effetti viscerali dell'organismo su cui esercitano effetti antagonistici.

Ognuno di questi modi è una catena di due neuroni:

• Un preanglione, il cui corpo è nel sistema nervoso centrale e il cui assone termina in un ganglio autonomo periferico, in cui produce sinapsi con il corpo neuronale di un secondo neurone.
• Il post -gun, il cui assone termina sull'effettore viscerale.

Innervazione simpatica

Le cellule preganglioniche simpatiche destinate al cuore hanno origine in conglomerati cellulari situati sul lato anta. Conglomerati cellulari che costituiscono un "centro simpatico cardioacerador" insieme ".

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I suoi assoni rappresentano fibre pregangioniche che sono dirette alla catena ganglio simpatica; Soprattutto ai nodi cervicali superiori, medi e inferiori, dove si collegano con i neuroni postganglionari, i cui assoni sono distribuiti con i nervi del cuore superiore, medio e inferiore.

Di questi tre nervi, il mezzo sembra essere quello che esercita la più grande influenza sulle funzioni del cuore, perché il superiore è destinato alle grandi arterie della base del cuore e quella inferiore sembra condurre informazioni sensoriali o afferenti.

Un ulteriore dettaglio dell'organizzazione dell'innervazione cardiaca simpatica è che le fibre simpatiche di destra sembrano principalmente sul nodo sinoaauricolare, mentre i sinistri influenzano il nodo Atulum-ventricolare, il sistema di guida e il miocardio contrattile.

Azioni simpatiche sul cuore

Il sistema nervoso simpatico esercita un'azione positiva su tutte le funzioni cardiache, aumentando la frequenza cardiaca (cronotropismo +), la forza di contrazione (inotropismo +), la conduzione dell'eccitazione (dromotropismo +) e la velocità del rilassamento (laptopismo +).

Tutte queste azioni sono esercitate dal rilascio di noradrenalina (NA) a livello del governo simpatico delle cellule dei nodi cardiaci, del sistema di conduzione o delle cuffie e dei miociti contrattili ventricolari.

Le azioni di noreparanalina vengono innescate quando questo neurotrasmettitore si lega ai recettori β1 adrenergici situati nelle membrane delle cellule cardiache e accoppiati a una proteina GS. Questa è una proteina con tre subunità (αSβγ) che quando è inattivo ha il PIL attaccato alla sua subunità αS.

L'interazione β1 del recettore noreprenalina fa rilasciare la subunità αS il suo PIL e lo modifica in GTP; In tal modo, è separato dal componente βγ e attiva l'enzima della membrana adenilciclasi, che produce monofosfato ciclico adenosina (AMPC) come secondo messaggero che attiva la proteina della chinasi A (PKA).

L'attività fosforale di PKA è in definitiva responsabile di tutte le azioni stimolanti che le fibre simpatiche esercitano sul cuore e include la fosforilazione di canali Ca ++, troponina I e fosfolamban.

L'azione sui canali Ca ++ favorisce l'aumento della frequenza cardiaca, della forza contrattile e della velocità di guida. Gli effetti sulla troponina I e sul fosfolamban accelerano il processo di rilassamento del muscolo cardiaco.

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La fosforilazione della troponina I fa sì che questa proteina acceleri il processo di rilascio del Ca ++ della troponina C in modo che il rilassamento si verifichi più velocemente. Il fosforo inibisce naturalmente la pompa che reintroduce il Ca ++ al reticolo sarcoplasmatico per completare la contrazione, inibizione che si riduce quando quel fosforilato.

Innervazione parasimpatica

L'innervazione parasimpatica del cuore è nel nervo vago e i suoi componenti hanno un'organizzazione di catene bineuronali simili a quelle dei simpatici, con neuroni preganglionici i cui corpi si trovano nel motore dorsale del nucleo nel bulbo, sul pavimento del pavimento Il quarto ventricolo.

A causa degli effetti riducenti dell'attività cardiaca che questi neuroni esercitano sul cuore, hanno ricevuto congiuntamente il nome di "Bulbare cardioinhibitor cardioinhibitor". Le sue fibre sono separate dal tronco vagale nel collo e quindi si mescolano con le fibre cardiache simpatiche che formano un plesso.

Innervazione parasimpatica del corpo umano. Wikimedia Commons

I nodi parasimpatici si trovano nelle vicinanze del cuore e le fibre post -gum dell'estremità del lato destro fondamentalmente nel nodo sinoauricolare, il ritmo del cuore naturale e la sinistra nel nodo atrioventricolare.

Azioni parasimpatiche sul cuore

L'attività parasimpatica diretta al cuore si traduce in un effetto negativo su alcune funzioni cardiache come la diminuzione della frequenza (inotropismo -), della velocità di conduzione nel nodo AV (dromotropismo -) -).

L'innervazione scarsa o addirittura non esistente del miocardio parasimpatico sul miocardio ventricolare scarta un effetto inotropico negativo di questa divisione autonoma sulla forza contrattile di questo muscolo.

Le suddette azioni vagali sul cuore sono esercitate dal rilascio di acetilcolina (ACH) a livello delle terminazioni postganglionarie parasimpatiche sulle celle dei nodi cardiaci e dei miociti contrattili per cuffie.

Le azioni di acetilcolina vengono innescate quando si lega ai recettori colinergici muscarinici M2 situati nelle membrane delle cellule menzionate e accoppiate a una proteina gastrointestinale. Questo ha tre subunità (αiβγ) e quando è inattivo ha il PIL attaccato alla sua subunità αi.

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L'interazione Acetilcolina-RECEIVER M2 rilascia la subunità αi. Ciò inibisce l'adenilciclasi, si verifica meno AMPC e l'attività del PKA e la fosforilazione dei canali Ca ++ è ridotta, effetti contrari a quelli del NA rilasciato dal simpatico. Il componente βγ attiva una corrente di K+ (IKACH).

Alcune delle funzioni del sistema nervoso autonomo. Wikimedia Commons

La riduzione della fosforilazione dei canali Ca ++ riduce la corrente depolarizzante di questo ione, mentre la comparsa della corrente di Ikach introduce una corrente iperpolarizzante che si oppone alla depolarizzazione spontanea che produce potenziali d'azione (PA).

La riduzione della corrente di Ca ++ depolarizzante combinata con l'aumento della corrente iperpolarizzante K+ rallenta il processo di depolarizzazione spontanea che trasporta automaticamente il potenziale di membrana al livello di soglia a cui viene attivato il potenziale d'azione.

Questo effetto può essere di tale grandezza che un'intensa stimolazione del nervo di Vago può fermare il cuore, a causa della scomparsa dei potenziali d'azione delle cellule del pacemaker o mediante un blocco totale del nodo atricolare-ventricolare che non lascia passare i potenziali di azione dell'atrio destro ai ventricoli.

Attività tonica di innervazione autonomica cardiaca

Sia il simpatico che il parasimpatico sono sempre attivi che esercitano un'azione tonica permanente sul cuore, in modo che le funzioni cardiache a riposo siano il risultato dell'attività cardiaca spontanea modulata tonicamente da queste due influenze antagonistiche.

Il tono parasimpatico è maggiore del simpatico, che è dedotto dal fatto che "denervatore" o farmacologico il cuore, accelera aumentando la frequenza cardiaca.

Le maggiori esigenze metaboliche dell'organismo richiedono un aumento dell'attività cardiaca che viene automaticamente raggiunta aumentando l'azione che il simpatico esercita sul cuore e riducendo l'azione parasimpatica. Il grado di riposo massimo si ottiene con le azioni opposte.

La modulazione dei centri cardioacer e cardioinhibitor, menzionati le origini dell'innervazione autonomica cardiaca, dipende dall'attività dei centri nervosi superiori situati nel tronco encefalico, nell'ipotalamo e dalla corteccia cerebrale.