Caratteristiche di sincitiotrofoplasti, funzione, apoptosi placentare

Lui Syncitotophoblast È una massa citoplasmatica multinucleata che forma lo strato esterno di trofoblasto e contatta il tessuto materno. Questo strato cellulare sta invadendo l'epitelio e lo stroma dell'endometrio durante lo sviluppo embrionale dei mammiferi. Le cellule che fanno.

Questo strato cellulare proviene dalla differenziazione cellulare del citotrofoblasto ed è responsabile dello scambio di gas e sostanze nutritive tra la madre e il feto. Inoltre, è in grado di produrre ormoni e peptidi nella fase di impianto della blastocisti all'endometrio e nella formazione della placenta.

Fonte: Henry Vandyke Carter [dominio pubblico] [TOC]

Caratteristiche

Come suggerisce il nome, le cellule SynciTotrophoblasti hanno perso le membrane e si sono unite, dando a questo strato cellulare un aspetto multinucleato di tipo sinciziale.

Queste cellule coprono continuamente la superficie del villaggio corionico, il deciduo basale e la placca corionica e fa parte della barriera placentare che è responsabile della separazione del sangue dalla madre e dal fetale.

Il simpitiotrofoblasto proviene dalla proliferazione e dalla fusione delle cellule di citotrofoblasti. Le cellule di questo strato non hanno una capacità proliferativa, cioè non soffrono di mitosi, quindi l'espansione e il mantenimento di questo strato cellulare dipende solo dalla continua incorporazione delle cellule dal citotrofoblasto, garantendo la sua funzionalità.

Queste cellule hanno complessi Golgi e abbondanza.

Questo strato cellulare ha anche una funzione secretoria, rilasciando progesterone, estrogeni, gonadotropina corionica umana (HCG) e lattogeni. Quando il materiale cellulare invecchia, questo è avvolto in una membrana protettiva e scartata attraverso la circolazione materna.

Funzione nello sviluppo embrionale

Nidificazione o implementazione

Il blastocita si lega all'endometrio che inizia uno stadio di proliferazione cellulare rapida, con la differenziazione del trofoblasto nel citotrofoblasto e il sincitiotrofoblasto. Quest'ultimo si estende attraverso l'epitelio dell'endometrio fino a raggiungere il suo strom.

Queste cellule deciduali soffrono di processi degenerativi che consentono loro di fornire nutrienti all'embrione in via di sviluppo.

Una volta che la blastocisti all'endometrio viene impiantata dall'implementazione o dal processo di nidificazione, la fusione delle cellule più esterne del trofoblasto, dà origine al sincitootrofoblasto primitivo.

Successivamente, si formano lagune occupate da secrezioni ghiandolari dell'endometrio che saranno quindi sostituite dal sangue materno, indebolendo i vasi capillari e le venule endometriali.

Queste lagune intracellulari riempite di sangue materno definiscono la lacunare o la fase trabecolare ed estese sul lato opposto del punto di impianto.

Gli spazi interlagunari nei sincitiotrofoblasti sono chiamati trabecole. L'embriogenesi che consiste in cambiamenti nell'embriloblasto dell'interno della blastocisti, si verifica anche in questa fase.

Circolazione utero-placente

Una delle funzioni fondamentali del sincitootrofoblasto è lo scambio metabolico tra la madre e il feto, che dimostra un'attività endocrina e partecipando all'omeostasi dello sviluppo embrionale.

La comparsa di lagune intracellulari o trofoblastiche nel sincitiotrofoblasto inizia lo sviluppo della circolazione utero-placentaria. In queste lagune i sinusoidi derivati ​​dai capillari della porzione materna del flusso di placenta.

Un flusso direzionale è formato dalla pressione differenziale tra i vasi circolatori e le lagune trofoblastiche. Questo flusso varia dalle arterie alle vene, formando la circolazione primitiva dell'utero-placentale.

C'è un trasferimento di nutrienti dai vasi materni all'embrione, che diventa evidente quando si osserva le abbondanti vescicole pinocitiche del sincitiotrofoblasto.

Lo strato cellulare sinciziale copre i villi galleggianti della placenta. Questi villi entrano in contatto con il sangue materno quando viene stabilita la circolazione utero-placentale, regolando così l'ossigeno e il trasporto di nutrienti.

Apoptosi placentare

L'apoptosi o la morte programmata delle cellule risultano essere un componente importante nello sviluppo embrionale, verificando così l'eliminazione di cellule selezionate, per prevenire la perdita indiscriminata delle cellule. La fusione sinciziale delle cellule del citotrofoblasto è la fase iniziale della cascata apoptotica.

Nella fase iniziale dell'apoptosi, cellule citotrofoblasti.

Nella fase di esecuzione dell'apoptosi, il materiale citoplasmatico e nucleico del citotrofoblasto è passato allo strato sinciziale, quindi le cellule di quest'ultimo strato sono equipaggiate con il materiale necessario per la cascata apoptotica.

Il processo apapatotico ha una pausa temporanea a causa dell'azione degli enzimi antiapopptotici, tuttavia, l'enzima caspasa 3 reattivo questo processo, poiché a sua volta a sua volta che degradano proteine ​​e acidi nucleici nelle cellule. Altri enzimi responsabili dei microfilamenti cellulari degradanti sono attivati.

Dopo il degrado dei componenti cellulari, i rifiuti sono confezionati in membrane apicali del sincitotofoblasto, causando i nodi sincili o apoptotici, che verranno finalmente rilasciati nel flusso sanguigno della madre.

Apoptosi e preeclampsia

Preeclampsia è una patologia presentata durante la gravidanza. Alcune indagini hanno dimostrato che questa patologia è causata da un'alterazione della differenziazione del trofoblasto a causa di un eccesso di processi apoptotici a questo livello.

Il rilascio di rifiuti apoptotici nel flusso sanguigno materno non causa risposte infiammatorie nella madre perché questi rifiuti sono protetti da una membrana che impedisce loro di entrare in contatto con strutture materne. Il processo di rivestimento dei rifiuti richiede alcune settimane.

In preeclampsia c'è un eccesso di proliferazione e fusione di cellule citotrofoblastiche, che provoca un aumento della degradazione cellulare nel sincitiotrofoblasto. Questo aumento provoca un accumulo di rifiuti cellulari e un ritardo nella formazione della loro membrana protettiva.

Ciò provoca rifiuti e microfragmenti parzialmente degradati, inclusi gli enzimi di sincitootrofoblasto per andare al flusso sanguigno della madre causando un danno tissutale. Oltre alla preeclampsia, gli stati di ipossia nella placenta sono stati correlati ad un aumento dell'apoptosi cellulare.

Prove della relazione tra apoptosi e preeclampsia

Nei pazienti con preeclampsia, sono state trovate importanti concentrazioni citoplasmatiche di microfini del sincitiotrofoblasto. Questi microfragamenti possono alterare il comportamento dei macrofagi, causando allo stesso tempo un aumento dell'attivazione dei neutrofili e una riduzione del rilassamento endoteliale.

Queste alterazioni nei globuli materni spiegano il danno sistemico e la manifestazione della preeclampsia, che causano danni epiteliali e una risposta infiammatoria. Oltre a causare danni alla placenta a causa di un aumento dei depositi di fibrinoidi sui villi.

Riferimenti

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