Piastrine caratteristiche, morfologia, origine, funzioni

IL piastrine o trombociti Sono frammenti cellulari della morfologia irregolare priva di nuclei e li troviamo come parte del sangue. Sono coinvolti nell'emostasi - l'insieme di processi e meccanismi che sono responsabili del controllo delle emorragie, promuovendo la coagulazione.

Le cellule che danno origine alle piastrine sono chiamate megakaiociti, processo orchestrati dalla trombopoietina e altre molecole. Ogni megacariocita si frammenta gradualmente e darà origine a migliaia di piastrine.

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Le piastrine formano una sorta di "ponte" tra emostasi e processi di infiammazione e immunità. Non solo partecipano a aspetti relativi alla coagulazione del sangue, ma rilasciano anche proteine ​​antimicrobiche, quindi sono coinvolti nella difesa contro i patogeni.

Inoltre, secernono una serie di molecole proteiche legate alla cura della ferita e alla rigenerazione del tessuto connettivo.

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Prospettiva storica

I primi ricercatori a descrivere i trombociti sono stati Donne e collaboratori. Successivamente, nel 1872 il team di ricerca di Hayem confermò l'esistenza di questi elementi del sangue e confermò di essere specifici per questo tessuto connettivo liquido.

Quindi, con l'arrivo della microscopia elettronica negli anni '40, la struttura di questi elementi potrebbe essere chiarita. La scoperta che le piastrine sono formate dai megacariociti è attribuita a Julius Bizzozero - e indipendentemente a Homer Wright.

Nel 1947, Quick e Brinkhouse trovarono una relazione tra piastrine e formazione di trombina. Dopo gli anni '50, i miglioramenti della biologia cellulare e delle tecniche per studiare hanno portato alla crescita esponenziale delle informazioni esistenti sulle piastrine.

Caratteristiche e morfologia

Generalità piastriniche

Le piastrine sono frammenti citoplasmatici a forma di disco. Sono considerati piccoli: le sue dimensioni sono comprese tra 2 e 4 um, con un diametro medio di 2,5 um, misurato in un tampone isotonico.

Sebbene mancano di nucleo, sono elementi complessi a livello della loro struttura. Il suo metabolismo è molto attivo e la sua mezza vita è poco più di una settimana.

Le piastrine in circolazione di solito presentano una morfologia Biconvexa. Tuttavia, quando i preparativi del sangue vengono trattati con una certa sostanza che inibisce la coagulazione, le piastrine assumono una forma più arrotondata.

In condizioni normali, le piastrine rispondono agli stimoli cellulari e umorali acquisendo una struttura irregolare e una consistenza appiccicosa che consente l'adesione tra i suoi vicini, formando aggregati.

Le piastrine possono esibire un po 'di eterogeneità nelle loro caratteristiche, senza che questo sia il prodotto di un disturbo medico o della patologia. In ogni microlitro del sangue circolante, troviamo più di 300.000 piastrine. Questi aiutano la coagulazione e la prevenzione di potenziali danni nei vasi sanguigni.

Regione centrale

Nella regione centrale delle piastrine troviamo diversi organelli, come i mitocondri, il reticolo endoplasmatico e l'apparato di Golgi. In particolare, troviamo tre tipi di granuli all'interno di questo elemento di sangue: alfas, denso e lisosomiale.

I granuli alfa sono responsabili di alloggi all'interno di una serie di proteine ​​che sono coinvolte nelle funzioni emostatiche, tra cui l'adesione di piastrine, la coagulazione del sangue, la riparazione di cellule endoteliali, tra le altre. Ogni piastrina ha da 50 a 80 di questi granuli.

Inoltre, contengono proteine ​​di tipo antimicrobico, poiché le piastrine hanno la capacità di interagire con i microbi, essendo una parte importante della difesa contro le infezioni. Per rilascio di alcune molecole, le piastrine possono reclutare linfociti.

I granuli di nuclei densi contengono mediatori di tono vascolare, come serotonina, DNA e fosfato. Hanno capacità di endocitosi. Sono meno numerosi dell'alfa e troviamo da due a sette per piastrine.

L'ultimo tipo, i granuli lisosomiali, contiene enzimi idrolitici (come nei lisosomi che normalmente conosciamo come organelli a cellule animali) che hanno un ruolo importante nella dissoluzione del trombo.

Regione periferica

La periferia delle piastrine si chiama ialomero e contiene una serie di microtubuli e filamenti che regolano la forma e la motilità delle piastrine.

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Membrana cellulare

La membrana che circonda le piastrine ha una struttura identica a qualsiasi altra membrana biologica, composta da un doppio strato di fosfolipidi, distribuita asimmetricamente.

I fosfolipidi di natura neutra come la fosfatidilcolina e la sfingomyeline si trovano sulla faccia della membrana che dà verso l'esterno, mentre i lipidi con carichi anionici o polari si trovano verso la faccia citoplasmatica.

Il fosfatidilinitolo, che appartiene a quest'ultimo gruppo di lipidi, partecipa all'attivazione delle piastrine

La membrana contiene anche colesterolo esterificato. Questo lipide può mobilitarsi liberamente all'interno della membrana e contribuire alla sua stabilità, mantiene la sua fluidità e aiuta a controllare le sostanze.

Sulla membrana troviamo più di 50 diverse categorie di recettori, comprese le integrine con capacità di legame del collagene. Questi recettori consentono alle piastrine di unirsi ai vasi sanguigni feriti.

Come hanno origine?

In generale, il processo di formazione piastrinica inizia con una cellula del tronco (dall'inglese Cellula staminale) o cellule staminali pluripotenziali. Questa cella lascia il posto a uno stato chiamato megacarioblasti. Questo stesso processo si verifica per la formazione di altri elementi di sangue: eritrociti e leucociti.

Man mano che il processo procede, i megakarioblasti hanno origine il promoociti che sarà sviluppato in un megacariocita. Quest'ultimo divide e ha origine un numero piastrino elevato. Successivamente svilupperemo in dettaglio ciascuna di queste fasi.

Il megacarioblasto

La sequenza di maturazione piastrinica inizia con un megakarioblasto. Uno tipico ha un diametro tra 10 e 15 um. In questa cellula le proporzioni considerevoli del nucleo (uniche, con diversi nucleoli) si distinguono in relazione al citoplasma. Quest'ultimo è scarso, bluastro e privo di granuli.

Il megacarioblasto ricorda un linfocita o altre cellule del midollo osseo, quindi la sua identificazione, basata rigorosamente sulla sua morfologia, è complicata.

Mentre la cella si trova nello stato di Megakarioblast, può moltiplicarsi e aumentare di dimensioni. Le sue dimensioni possono raggiungere 50 um. In alcuni casi, queste celle possono entrare in circolazione, viaggiando in luoghi al di fuori del midollo dove seguirà il loro processo di maturazione.

Il promisecariocito

Il risultato immediato del megacarioblasto è il promocariocito. Questa cellula cresce, per raggiungere un diametro vicino alle 80 um. In questo stato si formano tre tipi di granuli: alfa, densa e licenziamento, sparsi in tutto il citoplasma cellulare (quelli descritti nella sezione precedente).

Il megacariocita basofilo

In questo stato, vengono visualizzati diversi modelli di granulazione e le divisioni del nucleo terminano. Le linee citoplasmatiche della demarcazione iniziano ad essere più chiare, delineando singole aree citoplasmatiche, che verranno successivamente rilasciate sotto forma di piastrine.

In questo modo, ogni area contiene all'interno: un citoscheletro, microtubuli e una parte degli organelli citoplasmatici. Inoltre, ha un deposito di glicogeno che aiuta il supporto piastrino per un periodo di tempo maggiore di una settimana.

Successivamente, ogni frammento descritto sviluppa una propria membrana citoplasmatica in cui si trovano una serie di recettori della glicoproteina che parteciperanno a eventi di attivazione, aderenza, aggregazione e trasversali.

Il megacariocita

La fase finale della maturazione piastrinica si chiama megakaiocito. Queste sono cellule di dimensioni considerevoli: tra 80 e 150 um di diametro.

Si trovano principalmente a livello di midollo osseo e in misura minore nella regione polmonare e nella milza. In effetti, sono le cellule più grandi che troviamo nel midollo osseo.

I megacariociti maturi e iniziano i segmenti di rilascio in un evento chiamato scoppio o distacco di piastrine. Quando tutte le piastrine vengono rilasciate, i nuclei rimanenti vengono fagocitati.

A differenza di altri elementi cellulari, la generazione di piastrine non richiede molte cellule progenitrici, poiché ogni megacariocita darà origine a migliaia di piastrine.

Regolazione del processo

Le colonie che i fattori stimolanti (CSF) sono generati dai macrofagi e altre cellule stimolate partecipano alla produzione di megacariociti. Questa differenziazione è mediata dalle interleucina 3, 6 e 11. Il CSF Megacariocito e il granulocito CSF ​​saranno responsabili di stimolare sinergicamente la generazione di cellule progenitrici.

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La quantità di megacariociti regola la produzione di megakaiociti CSF. Cioè, se il numero di megakaiociti diminuisce, la quantità di megakaiociti CSF aumenta.

Divisione cellulare incompleta dei megakaiociti

Una delle caratteristiche dei megakaiociti è che la loro divisione non è completa, mancando la telofase e portando alla formazione di un nucleo multilobato.

Il risultato è un nucleo poliploide (di solito da 8n a 16n o in casi estremi 32N), poiché ogni lobo è diploide. Inoltre, esiste una relazione lineare positiva tra l'entità della ploidia e il volume del citoplasma cellulare. Il megacariocita medio con un nucleo 8N o 16N può generare fino a 4.000 piastrine

Ruolo della trombopoietina

La trombopoietina è una glicoproteina da 30 a 70 kd che si verifica nel rene e nel fegato. È formato da due domini, uno per legame con il megacariocito CSF ​​e un secondo che gli dà maggiore stabilità e consente alla molecola di essere durevole con un limite di tempo più ampio.

Questa molecola è responsabile della produzione di piastrine orchestranti. Esistono numerosi sinonimi per questa molecola in letteratura, come il ligando C-MPL, lo sviluppo e il fattore di crescita dei megacariociti o megapoyetina.

Questa molecola si lega al ricevitore, stimolando la crescita dei megacariociti e della produzione di piastrine. È anche coinvolto nella mediazione della loro uscita.

Mentre il megakariocita si sviluppa verso le piastrine, un processo che richiede tra 7 o 10 giorni, la trombopoietina viene degradata dall'azione delle stesse piastrine.

Il degrado si verifica come un sistema responsabile della regolazione della produzione piastrinica. In altre parole, le piastrine degradano la molecola che stimola il suo sviluppo.

In cui si formano le piastrine dell'organo?

L'organo coinvolto in questo processo di formazione è la milza, che è responsabile della regolazione della quantità di piastrine prodotte. Circa il 30% dei trombociti che risiedono nel sangue periferico degli umani si trova nella milza.

Funzioni

Le piastrine sono elementi cellulari indispensabili nel processo di detenzione di emorragie e formazione di coaguli. Quando un bicchiere è danneggiato, le piastrine iniziano a riunire il subendotelio o l'endotelio che ha subito la lesione. Questo processo implica un cambiamento nella struttura piastrinica e rilascia il contenuto dei loro granuli.

Oltre alla loro relazione nella coagulazione, sono anche correlati alla produzione di sostanze antimicrobiche (come sottolineiamo sopra) e dalla secrezione di molecole che attirano altri elementi del sistema immunitario. Secernono anche i fattori di crescita, che facilita il processo di guarigione.

Valori normali negli esseri umani

In un litro di sangue, il normale account piastrinico dovrebbe mostrare un valore vicino a 150.10⁹  fino a 400.10⁹ di piastrine. Questo valore ematologico è di solito un po 'più alto nei pazienti femminili e man mano che si avanza nell'età (in entrambi i sessi, sopra i 65 anni) il conto piastrinico inizia a diminuire.

Tuttavia, questo non è il numero totale O completare di piastrine che il corpo ha, poiché la milza è responsabile della recluta.

Malattie

Trombocitopenia: bassi livelli di piastrine

La condizione che si traduce in valori piastrinici anormalmente bassi è chiamata trombocitopenia. Sono considerati che i livelli sono bassi quando l'account piastrinico è inferiore a 100.000 piastrine di sangue microlitro.

Nei pazienti che presentano questa patologia, di solito sono piastrine reticolate, note anche come piastrine "stress", che sono marcatamente più grandi.

Cause

La diminuzione può verificarsi a causa di varie cause. Il primo è il risultato dell'assunzione di determinati farmaci, come l'eparina o le sostanze chimiche utilizzate nelle chemioterapie. L'eliminazione delle piastrine avviene per azione anticorpale.

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La distruzione delle piastrine può verificarsi anche a seguito di una malattia autoimmune, in cui il corpo forma anticorpi contro trombociti dello stesso corpo. In questo modo, le piastrine possono essere fagocitizzate e distrutte.

Sintomi

Un paziente con bassi livelli piastrinici può avere lividi o "lividi" nel suo corpo che sono apparsi in aree che non hanno ricevuto alcun abuso di abusi. Accanto ai lividi, la pelle può diventare pallida.

A causa dell'assenza di piastrine, è possibile produrre sanguinamento in diverse regioni, spesso dal naso e dalle gengive. Il sangue può apparire anche nello sgabello, nelle urine e al momento della tosse. In alcuni casi il sangue può accumularsi sotto la pelle.

La riduzione delle piastrine non è solo correlata all'eccesso di sanguinamento, ma aumenta anche la suscettibilità del paziente a essere infettati da batteri o funghi.

Trombocitemia: alti livelli di piastrine

Contrariamente alla trombocipenia, il disturbo che si traduce in valori piastrinici anormalmente bassi è chiamato trombocitemia essenziale. È una rara condizione medica e di solito si verifica negli individui maschi di oltre 50 anni. In questa condizione non è possibile sottolineare qual è la causa dell'aumento delle piastrine.

Sintomi

La presenza di un numero elevato di piastrine si traduce nella formazione di coaguli dannosi.  L'aumento sproporzionato delle piastrine provoca affaticamento, sensazione di stanchezza, frequenti mal di testa e problemi di visione. Inoltre, il paziente tende a sviluppare coaguli di sangue e di solito ha sanguinamento.

Un importante rischio di formazione di coaguli di sangue è la comparsa di un incidente ischemico o di un ictus - se il coagulo è formato nelle arterie responsabili dell'irrigazione del cervello.

Se la causa che produce l'alto numero di piastrine è nota, si dice che il paziente soffra di trombocitosi. La conta piastrinica è considerata problematica se le figure superano 750.000.

La malattia di von Willebrand

I problemi medici associati alle piastrine non sono limitati alle anomalie relative al loro numero, ci sono anche condizioni associate al funzionamento delle piastrine.

La malattia di Von Willebrand è uno dei problemi di coagulazione più comuni nell'uomo e si verifica a causa di errori nell'adesione piastrinica, causando sanguinamento.

Tipi di patologia

L'origine della malattia è genetica e ha classificato in vari tipi a seconda della mutazione che colpisce il paziente.

Nel sanguinamento della malattia di tipo I ed è lieve ed è un disturbo di produzione autosomica dominante. È il più comune e si trova in quasi l'80% dei pazienti affetti da questa condizione.

Esistono anche tipo II e III (e sottotipi di ciascuno) e i sintomi e la gravità variano dai pazienti nel paziente. La variazione risiede nel fattore di coagulazione che colpisce.

Riferimenti

1. Alonso, m. A. S., & I pons, e. C. (2002). Manuale pratico dell'ematologia clinica. Antares.
2. Hoffman, r., Benz jr, e. J., Silberstein, l. E., Heslop, h., Anastasi, j., & Weitz, j. (2013). Ematologia: principi e pratica di base. Elsevier Health Sciences.
3. Arber, d. A., Glader, b., Elenco. F., Significa r. T., Paraskevas, f., & Rodgers, G. M. (2013). L'ematologia clinica di Wintrobe. Lippinott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, a. L., & Tre, l. (2015). Istologia e biologia cellulare: un'introduzione all'e-book di patologia. Elsevier Health Sciences.
5. Pollard, t. D., Earnshaw, w. C., Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). E-book di biologia cellulare. Elsevier Health Sciences.
6. Alberts, b., Bray, d., Hopkin, k., Johnson, a. D., Lewis, J., Raff, m.,... e Walter, P. (2013). Biologia cellulare essenziale. Scienze della ghirlanda.
7. Nurden, a. T., Nurden, p., Sanchez, m., Andia, io., & Anitua, e. (2008). Palelette e guarigione delle ferite. Frontiers in Bioscience: un diario e una biblioteca virtuale, 13, 3532-3548.