Aerobia glicolisi cosa è, reazioni, intermediari glicolitici

IL Glicolisi aerobica o aerobica È definito come l'uso di un eccesso di glucosio che non viene elaborato dalla fosforilazione ossidativa verso la formazione di prodotti "fermentativi", anche in condizioni di alte concentrazioni di ossigeno e nonostante la caduta dell'energia.

È comunemente somministrato nei tessuti con alti tassi proliferativi, il cui consumo di glucosio e ossigeno è alto. Un esempio di ciò sono le cellule tumorali del cancro, alcune cellule parassita del sangue dei mammiferi e persino le cellule di alcune aree del cervello dei mammiferi.

L'energia estratta dal catabolismo del glucosio è conservata sotto forma di ATP e NADH, che sono usati a valle in vari percorsi metabolici.

Durante la glicolisi aerobica, il piruvato è diretto verso il ciclo di Krebs e la catena del trasportatore di elettroni, ma è anche elaborato per fermentazione per la rigenerazione di NAD+ senza ulteriore produzione di ATP, che termina con la formazione del lattato.

La glicolisi aerobica o anaerobica si verifica principalmente in citosol, ad eccezione di organismi come i tripanosomatidi, che hanno organelli glicolitici specializzati noti come glicosomi.

La glicolisi è uno dei percorsi metabolici più noti. È stato completamente formulato negli anni '30 da Gustav Embden e Otto Meyerhof, che hanno studiato il percorso nelle cellule muscolari scheletriche. Tuttavia, la glicolisi aerobica è nota come effetto Warburg dal 1924.

Reazioni aerobiche di glicolisi

Il catabolismo aerobico del glucosio si verifica in dieci passaggi catalizzati. Molti autori ritengono che questi passaggi siano divisi in una fase di investimento energetico, il che mira ad aumentare il contenuto di energia libera negli intermediari e un altro guadagno di sostituzione e energia a forma di ATP.

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Fase di investimento energetico

1-fosforilazione del glucosio a 6-fosfato catalizzato da esochinasi (HK). In questa reazione viene investito, per ogni molecola di glucosio, una molecola ATP, che funge da donatore di gruppo fosfato. Glucosio 6-fosfato (G6P) e ADP e la reazione è irreversibile.

L'enzima richiede la formazione di un MG-ATP2 completo per il suo funzionamento, quindi merita ioni di magnesio.

2 -ssomerizzazione di G6P in fruttosio 6-fosfato (F6P). Non comporta il dispendio energetico ed è una reazione reversibile catalizzata dalla fosfoglucosio isomerasi (PGI).

Fosforilazione 3-F6P in fruttosio 1.6-biffosfato catalizzato dalla fosfofratoquinasi-1 (PFK-1) (PFK-1). Una molecola ATP viene utilizzata come donatore di gruppo fosfato e i prodotti di reazione sono F1.6-BP e ADP. Grazie al suo valore di ∆G, questa reazione è irreversibile (come reazione 1).

4-catalizzatori della F1.6-BP nel diidrossicetone fosfato (DHAP), una chetosio e gliceraldeide 3-fosfato (gap), un aldosa. L'enzima aldolasi è responsabile di questa condensazione aldolica reversibile.

5-La triosa-fosfato isomerasi (TIM) è responsabile dell'interconversione del fosfato di Triosas: DHAP e il divario, senza un ulteriore contributo energetico.

Fase di recupero dell'energia

1-Il divario viene ossidato dal gliceraldeide 3-fosfato deidrogenasi (GAPDH), che catalizza il trasferimento di un gruppo di fosfato di gap per formare 1,3 bifosclicerate. In questa reazione due molecole NAD+ sono ridotte dalla molecola di glucosio e vengono utilizzate due molecole di fosfato inorganico.

Ogni NADH prodotto passa attraverso la catena del trasportatore di elettroni e 6 molecole ATP sono sintetizzate mediante fosforilazione ossidativa.

La chinasi 2-fosfoglicerata (PGK) trasferisce un gruppo fosforilico da 1,3-bifosfoglicerato a ADP, formando due molecole ATP e due di 3-fosfoglicerato (3pg) (3pg). Questo processo è noto come fosforilazione a livello di substrato.

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Le due molecole ATP consumate nelle reazioni HK e PFK vengono risposte dal PGK in questo passaggio della rotta.

3-Il 3pg viene convertito in 2pg dal fosfoglicerato di Mutasa (PGM), che catalizza lo spostamento del gruppo fosforil. Lo ione di magnesio è anche richiesto da questo enzima.

4-A Reazione di disidratazione catalizzata da Enolasas converte il 2pg in fosfoenolpiruvato (PEP) in una reazione che non richiede investimenti energetici, ma genera un composto con un potenziale energetico maggiore per il trasferimento del gruppo fosfato in seguito.

5-finalmente, il piruvato della chinasi (PYK) Catalyz. Due molecole ADP sono usate dalla molecola di glucosio e vengono generate 2 molecole ATP. Pyk utilizza ioni di potassio e magnesio.

Pertanto, le prestazioni energetiche totali della glicolisi sono 2 molecole ATP per ciascuna molecola di glucosio che entra nel percorso. In condizioni aerobiche, la degradazione completa del glucosio implica ottenere tra 30 e 32 molecole ATP.

Destinazione degli intermediari glcolitici

Quindi glicolisi, il piruvato è sottoposto a decarbossilazione, producendo CO2 e donando il gruppo acetilico al coenzima acetilico A, che è anche ossidato a CO2 nel ciclo di Krebs.

Gli elettroni rilasciati durante questa ossidazione vengono trasportati in ossigeno attraverso le reazioni della catena respiratoria mitocondriale, che alla fine promuove la sintesi di ATP in questo organello.

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Durante la glicolisi aerobica, l'eccesso di piruvato prodotto viene elaborato dall'enzima lattato deidrogenasi, che forma il lattato e rigenera parte della NAD+ consumati gradini nella glicolisi, ma senza la formazione di nuove molecole ATP.

Meccanismo del lattato deidrogenasi (fonte: jazzlw [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licenze/by-sa/4.0)] via Wikimedia Commons)

Inoltre, il piruvato può essere usato in processi anabolici che portano alla formazione di aminoacido alanina, ad esempio, o possono anche fungere da scheletro per la sintesi di acidi grassi.

Come il piruvato, il prodotto finale della glicolisi, molti intermediari di reazione svolgono altre funzioni su rotte cataboliche o anaboliche importanti per la cellula.

Tale è il caso del glucosio 6-fosfato e la via del pentosio fosfato, in cui si ottengono gli intermediari del ribososo presente negli acidi nucleici.

Riferimenti

1. Akram, m. (2013). Mini-revisione su glicolisi e cancro. J. Canc. Educ., 28, 454-457.
2. Esen, e., & Long, f. (2014). Glicolisi aerobica negli osteoblasti. Curr Osteoporos Rep, 12, 433-438.