Extrapiramidal tramite componenti, funzione, percorso, malattie

La nozione di Via extrapiramidale o del sistema extrapiramidale (SEP) è sorto a causa degli studi anatomici e fisiologici volte a comprendere il modo in cui il sistema nervoso centrale ha controllato l'attività dei muscoli scheletrici, con l'obiettivo che il corpo ha assunto la postura del corpo appropriata e ha prodotto il volontario movimenti.

In questo processo è stato scoperto che il controllo dell'attività muscolare ha richiesto il controllo delle motociclette del punto anteriore del midollo, l'unica connessione tra il sistema nervoso centrale e le fibre muscolari scheletriche, e che detto controllo esercitava le proiezioni nervose del cervello centri superiori.

Anatomia dei gangli della base (fonte: Beckie Port, adattato dal lavoro originale di Jlienard, precedentemente Derced dal lavoro di Andrew Gillies, Mikael Häggström's e Patrick J J. Lynch's [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licenze/by-sa/3.0)] via Wikimedia Commons)

Tra queste proiezioni, una via importante è quella formata da alcuni assoni che hanno origine nelle aree motorie della corteccia cerebrale e scendono direttamente, cioè, senza scale, al midollo spinale, che si uniscono, mentre passa attraverso il bulbo spinale, in alcuni Prominenze che per la loro forma fu dato il nome di "piramidi".

Questo tratto è stato chiamato "tratto piramidale" o "corticospinale" ed è stato coinvolto nel controllo di movimenti fini e qualificati eseguiti dalle porzioni distali dei membri, mentre l'esistenza di strutture con funzione motoria ma non inclusa in questo modo ( extra).

Il termine "sistema motorio extrapiramidale", già obsoleto dal punto di vista fisiologico, è ancora usato nel gergo clinico per riferirsi a queste strutture del cervello e del tronco cerebrale che collaborano nel controllo motorio, ma che non fanno parte del sistema piramidale o corticospinale diretto.

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Componenti anatomici e funzione della via piramidale

La via extrapiramidale può essere descritta come organizzata in due gruppi di componenti: uno sarebbe costituito da un insieme di tronchesi cerebrali e le sue proiezioni verso il midollo spinale e l'altro sarebbe integrato dai nuclei subcorticali noti come nuclei o gangli basali.

- Nuclei del tronco encefalico

Nel tronco cerebrale ci sono gruppi di neuroni i cui assoni sono proiettati verso la sostanza grigia del midollo spinale e che sono stati descritti come organizzati in due sistemi: uno mediale e un altro lato.

Sistema mediale

Il sistema mediale è formato dai fascicoli del vestibolo spinale, dal reticolo spinale e dal tectoespinale che scendono attraverso le corde ventrali del midollo ed esercitano il controllo sui muscoli assiali o del bagagliaio, oltre ai prossimali coinvolti nella postura del corpo.

Sistema laterale

Il sistema laterale ha come componente più importante per il raggio dello spazio dell'oggetto, i cui assoni sono proiettati dal nucleo rosso mesencefalico, scendono attraverso il cordone laterale del midollo e finiscono per influenzare i motocicloni che controllano i muscoli distali degli arti.

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Da quanto precede, ne consegue che il sistema mediale collabora nelle regolazioni posturali di base, necessarie per l'attività motoria volontaria, mentre il lato è occupato, insieme al percorso corticospinale diretto, dei movimenti delle estremità mirate a uno scopo di raggiungere e Raggiungi manipolare gli oggetti.

- Gangli della base

I gangli della base sono strutture neuronali subcorticali coinvolte nell'elaborazione delle informazioni motorie come l'abilità complessa.

Tra i gangli c'è il corpo striato, che è composto dal putamen e dal nucleo caudato; il pallone pallido, che ha una porzione esterna (GPE) e un interno (GPI); La sostanza nera, organizzata in una porzione compatta (SNC) e un'altra reticolata (SNR), e il nucleo subtalamico o Lewis.

Queste strutture operano ricevendo informazioni principalmente da diverse regioni della corteccia cerebrale; Informazioni che avviano circuiti interni che influenzano un'attività di uscita neuronale che restituisce, attraverso la porzione motoria del talamo, alla corteccia cerebrale.

- Connettività, percorso e neurochimica nei gangli della base

Le informazioni affrontano i gangli che entrano attraverso il corpo striato (caudato e putamen). Da lì lasciano strade che si connettono con i nuclei di uscita che sono il GPI e il SNR, i cui assoni vanno ai nuclei Ventoor e ventrolaterali del Thalamus, che, a loro volta, sono proiettati nella corteccia.

Le diverse fasi del circuito sono coperte da neuroni che appartengono a un particolare sistema neurochimico e che possono avere un effetto inibitorio o eccitatorio. Le connessioni cortico-stressate, i carri talamus e le fibre subtalamiche rilasciano il glutammato e sono eccitatori.

I neuroni i cui assoni lasciano il corpo striato usano aminoacidi butirici (GABA) come neurotrasmettitore principale e sono inibitori. Esistono due sottopopolazioni: una sostanza sintetizza P come cotrasmettitore [GABA (+Sust. P)] e l'altra encefalina [GABA (+encef.).

Neuroni GABA (+Sust. P)

Neuroni GABA (+Sust. P) hanno recettori dpaminergici e sono eccitati dalla dopamina (DA); Stabiliscono anche una connessione inibitoria diretta con le uscite dei gangli della base (GPI e SNR) che sono anche GABAergici ma "+ dinorfina" e inibiscono le cellule glutamtergiche della proiezione tálamo-corticali.

Neuroni GABA (+encef.)

Neuroni GABA (+encef.) Hanno recettori dopaminergici D2 e ​​sono inibiti dalla dopamina. Stabiliscono una connessione di eccitazione indiretta con gli output (GPI e SNR), poiché sono proiettati per il GPE che inibisce i loro neuroni GABAergici, che inibiscono i glutametergici del nucleo subtalamico, la cui funzione è attivare gli output (GPI e SNR).

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La parte compatta della sostanza nera (SNC) ha neuroni dopaminergici (DA) che si connettono con le connessioni di creazione dello striato, come già accennato, Eccitatorio D1 sulle cellule GABA (+Stend. P) e inibitori D2 sulle cellule GABA (+ence.).

Quindi, e in accordo con quanto sopra, un'attivazione della via diretta finisce per inibire le uscite dei gangli della base e rilasciando l'attività nelle connessioni tálamo-corticali, mentre l'attivazione della via indiretta attiva le uscite e riduce l'attività di Tálamo -Corticale.

Sebbene le interazioni e l'esatto funzionamento articolare del diretto e indirettamente appena considerato non sono chiariti, l'organizzazione anatomica e neurochimica descritta ci servono a comprendere, almeno in parte, alcuni dipinti patologici del prodotto della disfunzione dei nuclei basali.

Malattie dei gangli della base

Sebbene i processi patologici che si depositano nei gangli della base abbiano una natura diversificata e influenzano non solo alcune funzioni motorie ma anche funzioni cognitive, associative ed emotive, nelle immagini cliniche le alterazioni delle capacità motorie occupano un luogo in aumento e la maggior parte della ricerca ha focalizzato su di loro.

Le alterazioni del movimento della disfunzione dei gangli basali possono essere classificate in uno dei tre gruppi, vale a dire:

- Ipercinesie, come la malattia di Huntington o la Corea.

- Ipocinesie, come la malattia di Parkinson.

- Distonia, come l'atetosi.

In generale, si può dire che i disturbi ipercinetici, caratterizzati da un'eccessiva attività motoria, studiano l'inibizione che i deflussi (GPI e SNR) esercitano sulle proiezioni talamo-caratteristiche, che diventano più attive.

I disturbi ipocinetici, d'altra parte, sono accompagnati da un aumento di questa inibizione, con la riduzione dell'attività talamus.

malattia di Huntington

È un disturbo ipercinetico caratterizzato da shock casuali involontari e spasmodici degli arti e della regione orofacciale, movimenti coreiformi o di "danza" che aumentano e inabilitano gradualmente il paziente, l'alterazione del linguaggio e lo sviluppo progressivo della demenza.

La malattia è accompagnata presto da una degenerazione di neuroni striatali GABA (+ENCEF.) della via indiretta.

Poiché questi neuroni non inibiscono i neuroni GABAergici del GPE, sono esagerati nel nucleo subtalamico, il che impedisce di eccitare le uscite inibitorie (GPI e SNR) e le proiezioni tálamo-corticali sono disinibiti.

Emibalismo

È costituito dalle violente contrazioni dei muscoli prossimali dei membri, che sono fortemente proiettati in movimenti di grande ampiezza. Il danno in questo caso è la degenerazione del nucleo subtalamico, risultando in qualcosa di simile a ciò che viene descritto per la Corea, sebbene non per iper inibizione, ma dalla distruzione del nucleo subtalemico.

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morbo di Parkinson

È caratterizzato da difficoltà e ritardo nell'iniziazione dei movimenti (acinesia), rallentando i movimenti (ipocinesia), viso inespressivo o espressione facciale in maschera, alterazione della marcia con diminuzione dei movimenti associati dei membri durante lo stesso e tremore involontario delle Restite a riposo.

Il danno, in questo caso, consiste nella degenerazione del sistema nigroest, che sono le proiezioni dopaminergiche che iniziano dalla regione compatta della sostanza nera (SNC) e sono collegate ai neuroni striatali che danno origine alle strade dirette e indirette.

La soppressione dell'eccitazione che le fibre dopaminergiche esercitano sulle cellule GABA (+Sust. P) Dalla via diretta, rimuovi l'inibizione che esercitano sulle uscite GABAergiche (GPI e SNR) verso il talamo, che ora è inibita con una maggiore intensità. È quindi una disinibizione delle uscite.

D'altra parte, la soppressione dell'attività inibitoria che la dopamina esercita sulle cellule GABA (+ENCEF.) Dalla via indiretta li rilascia e aumenta l'inibizione che esercitano sulle cellule GABA del GPE, il che disinibita i neuroni del nucleo subtalamico, che quindi iperattiva le uscite.

Come osservato, il risultato finale degli effetti della degenerazione dopaminergica sui due percorsi interni, diretti e indiretti, è lo stesso, è di disinibizione o stimolazione delle uscite (GPI e SNR) GABAergic che inibiscono il talamico nuclei e riducono Esci alla corteccia, che spiega l'ipocinesia

Riferimenti

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