Bromise Time Foundation, procedura, patologie

Lui tempo di trombina (TT) è un test di laboratorio che consiste nel quantificare il tempo impiegato per la conversione del fibrinogeno in fibrina. Il valore normale o fisiologico previsto varia da 13 a 17 secondi, sebbene possa variare da un laboratorio a un altro.

Trombine Time (TT) insieme al tempo di protrombina (PT) e al tempo parziale della tromboplastina (PTT) costituisce l'analisi di laboratorio chiamata schermata di coagulazione. Tuttavia, i test più comunemente usati sono il PT e il PTT, essendo ovvi in ​​molte occasioni l'uso di TT, essendo limitati a casi speciali.

Immagini tratte dal video: Trombine Time pubblicato da Kike Álvarez su YouTube.

Lo studio della schermata di coagulazione completa è raccomandato in pazienti con un qualche tipo di sanguinamento inspiegabile o sanguinamento.

Con i test di coagulazione (PT, PTT e TT) è possibile determinare qual è il percorso di coagulazione che è interessato o il fattore probabilmente scarso. Pertanto, questi test aiutano a chiarire l'origine del sanguinamento in base al test che viene modificato.

La coagulazione del sangue è un processo complesso che consiste nel percorso intrinseco. Nel caso del tempo di trombina, valuta l'ultimo stadio della cascata di coagulazione (percorso comune).

Pertanto, i tempi della trombina TT verranno modificati nei seguenti casi:

-Presenza di fibrinogeno disfunzionale o ridotto,

-Attività fibrinolitica esagerata,

-Pazienti trattati con anticoagulanti o farmaci fibrinolitici.

[TOC]

Fondazione per il test della trombina

Per eseguire questo test, è necessario ottenere il plasma senza calcio. Questo è usato come citrato di trisodium anticoagulante (c₆H₅O₇N / a₃) al 3,2 % o 3,8 %. La proporzione utilizzata proviene da una parte dell'anticoagulante con 9 parti di sangue (1: 9).

Può servirti: Ovogonie: cosa sono, descrizione, morfologia

Questo anticoagulante preserva i fattori della coagulazione e il modo per prevenire i consumi è inibire l'attuale ionizzazione del calcio.

Il test si basa sul plasma privo di calcio pre-incubando a una temperatura di 37 ° C e successivamente lo affronta con una parte del reagente contenente trombina standardizzata in soluzione.

La trombina agirà sul fibrinogeno del paziente e se è in una concentrazione adeguata e la sua funzione è normale, verrà attivata la conversione del fibrinogeno a fibrina.

Il tempo impiegato per il fibrinogeno per diventare fibrina in condizioni normali deve essere nell'intervallo seguente: 13-17 secondi.

Procedura

Prendi il campione di sangue in tubi in plastica del coperchio blu (con anticoagulante citrato di trisodio). Mescola il campione e la centrifuga per separare il plasma.

Ricostituire la fiala di trombina fornita dalla casa commerciale. Segui le istruzioni del produttore.

Misurare 0,2 ml di plasma e posizionarlo in un tubo 12 x 75 e incubare in un bagno a 37 ° C per 2 minuti.

Aggiungi al tubo 0,2 ml di reagente di trombina e guidare immediatamente il cronometro, fermandosi al momento del coagulo.

La procedura viene ripetuta e le 2 letture ottenute in secondi sono mediate.

Un plasma di controllo deve anche essere montato, è anche realizzato per duplicato e le letture sono mediate.

Il tempo di trombina sarà considerato allungato quando la differenza media del paziente tranne il controllo medio è superiore a 2 secondi.

Patologie

-Tempo di trombina allungata

 Afibrinogenemia

Afibrinogenemia congenita è uno strano disturbo raro. È caratterizzato dalla totale assenza di fibrinogeno, che si traduce nell'aspetto di un sanguinamento importante.

Nel caso di afibrinogenemia acquisita può essere causato dalla sofferenza di alcune infezioni batteriche (febbre tifoide), in alcuni tipi di cancro e bruciati.

In questo caso, una forma di coagulo nel test del tempo della trombina.

Può servirti: distrofina: caratteristiche, struttura e funzioni

Ipofibrinogenemia

L'ipitoenemia acquisita può verificarsi durante il lavoro di parto o in pazienti in gravidanza con precedente placenta e/o feto morto.

Il fibrinogeno diminuisce della febbre tifoide, infezione causata da Salmonella typhi.

Dysfibrinnemia

In questo caso la concentrazione di fibrinogeno può essere normale ma è disfunzionale. Di solito è dovuto all'eccessiva presenza di residui di acido sinalico nella struttura del fibrinogeno causato da una mutazione, che interferisce con la coagulazione. Il PT e il PTT sono normali ma il TT è allungato.

Ipodisfibrinogenemia

È la combinazione di ipofibrinoginnemia e disfibrinogenemia. Ciò significa che il paziente ha una bassa concentrazione di fibrinogeno e anche il poco che ha è anormale (non funzionale).

Coagulazione intravascolare disseminata

È caratterizzato dalla generazione di trombina in modo patologico. Si manifesta con sanguinamento, aspetto di petechia, ecchimosi o formazione di trombosi (trombosi).

Può provenire da setticemia batterica, cirrosi epatica, neoplasie, derivazione cardiaca extracorporea, reazioni trasfusionali, ritenzione del feto morto, trauma intenso, reazioni anafilattiche, leucemie acute, ustioni estese di terza elementare, morsi di serpente, tra gli altri.

Fibrinolisi secondaria

Il termine fibrinolisi si riferisce alla distruzione della fibrina e del fibrinogeno mediante azione plasminica. Ciò si verifica fisiologicamente per prevenire il coagulo sviluppato per svilupparsi esageratamente e può generare trombo.

Ma quando questo è causato da fattori esterni, viene chiamato fibrinolisi secondaria e può generare problemi nella coagulazione.

In alcune patologie, come l'infarto miocardico con un alto frammento di ST, un trattamento con farmaco fibrinolitico specifico o non specifico può essere posizionato per aiutare a annullare il coagulo.

Presenza di antitrombine (trattamento con eparina)

L'eparina inibisce la funzione della trombina. Pertanto, i pazienti con terapia con eparina hanno PT e TT allungato.

Può servirti: proteine ​​globulari: caratteristiche, struttura, esempi

Epatopatie

Diverse patologie epatiche possono produrre una sintesi anormale di fibrinogeno, nonché altri fattori di coagulazione. Tra le epatopatie più frequenti che influenzano la coagulazione sono: cirrosi epatica, malattia epatite cronica, epatite virale.

-Accorciare il tempo di trombina

Iperfibrinogemia

Può essere generato da qualsiasi infezione batterica acuta, ad eccezione della febbre tifoide. L'aumento del fibrinogeno accelera la velocità di sedimentazione globulare.

Raccomandazioni

-Per eseguire il test TT non è necessario che il paziente sia a digiuno.

-I campioni icterici, lipemici o emolizzati interferiscono con il test quando la lettura viene eseguita automaticamente (rilevamento fotografico), ma non influisce sul fatto che vengano eseguiti manualmente.

-La relazione di sangue/anticoagulante deve essere rispettata. Questo passaggio è indispensabile per ottenere un risultato affidabile.

-Il plasma dovrebbe essere separato rapidamente ed elaborare il test con il plasma fresco.

-Il materiale utilizzato durante il test deve essere perfettamente pulito e asciutto per evitare errori.

-Il campione deve essere prelevato in tubi di plastica o vetro siliconico.

-Ogni laboratorio deve stabilire i propri valori di riferimento, poiché questi sono influenzati da vari fattori, quali: presa e conservazione del campione, tecnico, kit commerciale, ecc.

-Se, quando si eseguono un test duplicato, c'è una differenza maggiore del 5% tra le due letture dello stesso campione, l'intera procedura e ignorare le letture ottenute devono essere ripetute.

Riferimenti

1. Angel A, Angel M. (millenovecentonovantasei). Interpretazione clinica del laboratorio. 5a edizione. Pan -American Medical Editoriale, Bogotá Colombia.
2. Wiener Laboratories. (2000). Tempo di trombina. Disponibile su: Wiener-Lab.com.ar
3. López s. Test di coagulazione. Pediat Mex Act. 2016l; 37 (4): 241-245. Disponibile su: scielo.org.
4. Téllez-Vila Félix I, Chávez-Tapia Norberto C, Torre-Delgadillo Aldo. Disturbi della coagulazione nel cirrotico. Rev. Investire. Clin. 2007; 59 (2): 153-160. Disponibile in:.Scielo.org
5.  Majluf a. Epatopatia e alterazioni emostatiche. Gac Med Méx, 2000; 132 (2): 29-30. Disponibile su: ANMM.org.MX
6. Junker g. Trattamento fibrinolitico nell'infarto miocardico acuto. Rev.Ururug.Cardiol. 2013; 28 (3): 430-436. Disponibile su: scielo.