Staphylococcus aureus

Lo stafilococco aureo è uno dei batteri più patogeni del genere Staphylococcus ed è la causa principale di circa il 60% delle infezioni purulente nel mondo

Quale è Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus È la specie di genere Staphylococcus Più patogeno, essendo la causa principale del 60% delle infezioni purulente acute nel mondo, perché è un germe di piogeni per eccellenza.

Questo microrganismo è ampiamente distribuito in natura, può essere trovato nell'ambiente e come microbiota abituale di pelle e bocca mucosa, intestino e naso nell'uomo e negli animali.

Ecco perché l'isolamento di S. aureola Sarà clinicamente importante se esiste un evidente processo infettivo, poiché è un solito colonizzatore per la pelle.

Quando S. aureola Esplorare le barriere di difesa naturale ed entrare nel corpo, può causare patologie che vanno dalle lesioni localizzate, infezioni sistemiche all'avvelenamento da distanza.

Alcune persone sono catalogate come vettori asintomatici di S. aureola Quando ospitano ceppi patogeni nelle narici e nelle mani. La percentuale di vettori varia dal 20-40%, essendo responsabile della loro diffusione.

Caratteristiche del Staphylococcus aureus

Il genere Staphylococcus differisce dal genere Streptococco in cui sono una catalasi positiva, oltre al loro modo di distribuire nello spazio come cluster.

Allo stesso modo, a Staphylococcus aureus Si distingue dal resto della specie producendo un enzima chiamato coagulasi. Ecco perché vengono chiamati Staphylococcus Coagulasi negativo per tutti i membri di questo genere isolati da campioni clinici che non sono della specie aureola.

Una caratteristica rilevante di S. aureola, è che può sopravvivere sulla superficie di oggetti, pus, espettorato secco, fogli, abbigliamento, corrimano e fómitades in generale, per lunghi periodi di tempo.

Ciò significa che sono altamente resistenti a molte condizioni avverse, nonostante non formino spore. Sono in grado di resistere a temperature fino a 60º C fino a un'ora. Allo stesso modo, resistono più di altri batteri a alcuni disinfettanti comuni.

Tuttavia, vengono distrutti dal calore di base e umido sotto pressione.

Qualcosa che ha preoccupato che la comunità medica è quella S. aureola ha sviluppato la capacità di generare diversi meccanismi di resistenza contro gli antibiotici per prendere in giro i trattamenti.

Tra questi, abbiamo una produzione beta -lattamasi (enzimi che degradano antibiotici beta -lattam come penicillina) e la modifica del sito dell'Unione antibiotica.

Allo stesso modo, è in grado di ricevere plasmidi che contengono informazioni genetiche per la resistenza ad altri antibiotici, che vengono trasferiti da un batterio all'altro dai batteriofagi.

Tassonomia di Staphylococcus aureus

S. aureola Appartiene al dominio batterico, regno eubacterico, filocute fil Staphylococcus, specie aureola.

Morfologia di Staphylococcus aureus

IL Staphylococcus Sono cellule sferiche da 0,5 a 1 μm di diametro chiamati cocco, che sono disposti in gruppo, simulando lacune di uva.

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Dare.

S. aureola Non è mobile, non forma spore, alcuni ceppi hanno una capsula polisaccaridica.

Dal punto di vista di laboratorio sono facilmente coltivabili e identificabili. Sono anaerobi opzionali, crescono bene a 37º C in 24 ore di incubazione in supporti semplici.

Le sue colonie sono cremose, di solito di giallo oro, da cui il suo nome (aureola), sebbene alcuni ceppi non producano pigmenti e siano osservati bianchi.

Sull'agar di sangue può sviluppare beta-emolisi pronunciata.

Fattori di virulenza

S. aureola Ha molti elementi per produrre malattie diverse, ma non tutti i fattori di virulenza si trovano in tutti i ceppi. Ciò significa che alcuni ceppi di S. aureola Sono più virulenti di altri.

Tra questi abbiamo:

La capsula

È polisaccaride e protegge il microrganismo dall'essere fagocitato da leucociti polimorfonucleari (PMN) (PMN). Facilita anche l'adesione a celle ospiti e dispositivi artificiali come protesi.

Aumenta la tua capacità di formare biofilm. Ci sono 11 diversi tipi capsulari, essendo i più agenti patogeni su 5 e 8.

Pepidoglicano

Attiva il complemento e contribuisce alla risposta infiammatoria. Stimola la produzione di pirogeno endogeno.

Acido teicoico

Partecipa all'adesione alle mucose e attiva il complemento.

Proteina A

Interferisce nell'opsonizzazione quando si uniscono alla parte FC delle immunoglobuline IgG.

Enzimi

Catalasi

Perossido di idrogeno inattivo e radicali liberi tossici.

Coagulasi

Convertire il fibrinogeno in fibrina, per proteggersi dall'opsonizzazione e dalla fagocitosi.

Leucocidina

Distruggi i pori che formano PMN nella loro membrana.

Ialuronidasi

Idrolizzati acidi di collagene ialuronico per diffondere il microrganismo nei tessuti.

Lipasas

Idrolizza i lipidi per la diffusione dei batteri in pelle e tessuto sottocutaneo.

Stafilquinasi o fibrinolisina

Enzima fibrinolitico che dissolve il coagulo.

Endonucleasi/dnasa

Idrolizza il DNA.

Betalattamase

Idrolizza penicillina.

Tossine

Emoolisina

La α-emolisina distrugge il PMN, gli eritrociti Lisa, è dermonecotico e neurotossico. Mentre la β-emolisina è una sfingomielinasi. Altre emolisine agiscono come tensioattivo e attivando la ciclasi adenilata.

Tossina esfoliativa

È proteolitico, PLAS. È responsabile della sindrome della pelle scottata.

Tossina della sindrome da shock tossico (TSST-1)

Sovraccarico che attiva un gran numero di linfociti con produzione esagerata di citochine. Questa tossina è prodotta da alcuni ceppi di aureola che colonizza la vagina.

Enterotossina

Sono un gruppo di proteine ​​(a, b, c, d) che causano colite pseudomembrane, diarrea e vomito e sono responsabili dell'avvelenamento alimentare prodotto da alimenti contaminati con aureola.

Patogenesi e patologia

La produzione di infezione da S. aureola Dipende da più fattori, tra cui: ceppo coinvolto, inoculo, porta d'ingresso e risposta immunitaria dell'ospite.

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Come porta d'ingresso puoi usare ferite, ustioni, morsi di insetti, lacerazioni, interventi chirurgici e malattie della pelle precedenti.

Effetti in pelle situati

È caratterizzato dall'aspetto di lesioni piogeni come bolle o ascessi, che è un'infezione da follicolo pilifero, ghiandola sebacea o ghiandola sudoriale.

Se queste lesioni si estendono e convergono sono formate in lesioni chiamate Ántrax. Queste lesioni possono essere aggravate e il microrganismo può invadere il flusso sanguigno.

D'altra parte, se l'infezione è dispersa dal tessuto sottocutaneo produce infiammazione diffusa chiamata cellulite.

Tutti questi sono processi contagiosi causati da S. aureola A livello di pelle che coinvolge meccanismi infiammatori con partecipazione dei neutrofili, produzione di enzimi lisosomiali che distruggono il tessuto circostante.

C'è un accumulo di neutrofili morti, batteri liquidi edematosi, morti e viventi che compongono il pus.

Un altro coinvolgimento della pelle è di solito l'infezione secondaria di un impertigine pustola Streptococco o Possono produrre una corrida (ampoule) da soli.

Sono generalmente causati da ceppi che producono la tossina esfoliativa ed è di solito il focus localizzato causato dalla sindrome della pelle scottata.

Infezioni sistemiche

Quando si verifica un drenaggio del contenuto di un ascesso a un vaso linfatico o sanguigno, possono verificarsi infezioni profonde, come osteomielite, meningite, polmonite, nefrite, endocardite, setticemia.

In luoghi profondi, il microrganismo ha la capacità di produrre ascessi distruttivi metastatici.

Manifestazioni cliniche prodotte dalle tossine stafilococciche

Sindrome della pelle scottata

La tossina esfoliativa prodotta da una lesione locale, provoca danni remoti caratterizzati da eritema e eritema e buccia intraepidermici. Le lesioni possono iniziare a faccia, ascelle o inglesi, ma possono estendersi a tutto il corpo. È comune nei bambini di età inferiore ai 5 anni e gli adulti immunosoppressi.

Sindrome da shock tossico

L'attivazione della produzione di tossine è stata associata all'uso del tampone nelle mestruazioni, sebbene possa verificarsi anche in altre circostanze, producendo febbri elevate, ipotensione, dolori muscolari, diarrea, eruzione cutanea, shock e danno renale.

Avvelenamento del cibo

Si verifica quando si mangia cibi contaminati con aureola che hanno escreto le loro enterotossine nel cibo per carboidrati. Produce diarrea e vomito senza febbre 5 ore dopo aver consumato cibo. Il recupero è spontaneo.

Trasmissione

S. aureola Si diffonde da una persona all'altra per contatto manuale con portatori asintomatici di ceppi patogeni o oggetti contaminati o da aerosol emessi da pazienti con polmonite a causa di questo batterio.

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I neonati colonizzano attraverso la manipolazione dei vettori, molte volte all'interno dell'ospedale.

Gli operatori sanitari, i diabetici, i pazienti con emodialisi, i pazienti sieropositivi dell'HIV+ e i tossicodipendenti endovenosi hanno maggiori probabilità di diventare portatori cronici di questo batterio.

I vettori asintomatici non dovrebbero essere manipolatori o vendimenti alimentari, per evitare l'avvelenamento alimentare a causa di questo batterio nella comunità.

Diagnosi

IL Staphylococcus Sono facili da isolare e identificare.

L'osservazione delle colonie del sangue tipiche, la crescita delle colonie gialle nell'agar salato di mannitolo o le colonie nere in baird-parker concorda aureola.

In alcuni paesi, i candidati che desiderano optare per il lavoro di gestione degli alimenti sono richiesti come pre-assunzione.

Questo è essenziale per escludere la condizione asintomatica di porta S. aureola.

Trattamento

Nei effetti locali minori, le lesioni vengono risolte spontaneamente dopo il drenaggio. In effetti più gravi o profondi, può richiedere il drenaggio chirurgico e il successivo trattamento antibiotico.

In precedenza hanno trattato la penicillina. Tuttavia, oggi la maggior parte dei ceppi sono resistenti a questo antibiotico dalla produzione di beta -lattamasi.

Pertanto, sono trattati con penicillina resistente alla Behactamasi (meticillina, oxacillina o nafcillina) e cefalosporine di prima generazione (cefazolina, cefalotina).

Nel caso di ceppi di meticolina resistenti (MRSA) o pazienti allergici ai beta -lattami, dovrebbero essere usate altre alternative, come la vancomicina, a condizione che non sia un ceppo (VISA) o (VRSA), ovvero con resistenza intermedia o costificante resistenza alla vancomicina rispettivamente.

La clindamicina e l'eritromicina possono anche essere usate quando questi sono sensibili. Non possono essere usati nei ceppi RIC (test elettronica positiva), cioè con una resistenza inducibile alla clindamicina.

Prevenzione

Le misure asettiche sono essenziali per cercare di ridurre al minimo la propagazione. Lo stato del portatore è difficile da eliminare.

Si raccomanda che questi pazienti fanno il bagno con clorexidina, saponi di esaclorofene, usino creme antimicrobiche topiche in narici, come mupirocina, neomicina e bacitracina e terapia orale con rifampicina o ciprofloxacinacina.

Durante e dopo gli interventi chirurgici la chemoprofilassi viene solitamente utilizzata per evitare infezioni con questo microrganismo come meticillina, cefalosporina e vancomicina.

Riferimenti

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