Depressione fisiopatologia caratteristiche principali

IL Fisiopatologia della depressione Si basa su differenze nelle strutture cerebrali come la dimensione della tonsilla, l'ippocampo o la corteccia prefrontale. Allo stesso modo, sono stati trovati cambiamenti nella dimensione neuronale, la densità delle sciocchezze e nel metabolismo. È stato anche documentato il ruolo delle monoamine o di altri neurotrasmettitori e sono state offerte anche varie teorie sulla loro genesi o spiegazione.

La depressione non è dovuta esclusivamente a fattori biologici o fattori psicologici, ma è piuttosto dovuta alla complessa interazione di numerosi fattori sociali, psicologici o biologici.

Quando si cerca il miglior trattamento per affrontare la depressione e tenendo conto che anche la farmacoterapia (e diversi antidepressivi) hanno reagito sfavorevolmente in molti modi, è stato cercato quali sono i processi coinvolti in questa malattia.

[TOC]

Eredità e depressione

La tendenza a sviluppare un disturbo depressivo sembra essere dovuta, in qualche modo, all'eredità. Queste informazioni ci vengono attraverso gli studi delle famiglie, in modo che questa persona con un parente stretto con un disturbo affettivo presenta altre 10 probabilità di soffrire di un'altra persona che non ha un parente colpito.

Questi dati indicano che i disturbi depressivi hanno tendenza ereditaria. Inoltre, questo può essere osservato anche attraverso gli studi di gemelli monozigoti, che dimostrano che esiste una maggiore concordanza tra loro nella depressione rispetto ai gemelli dicigotici.

Lungo queste stesse linee, gli studi di adozione e depressione indicano che esiste un'incidenza di maggiore depressione nei genitori biologici che nei genitori adottivi.

In relazione ai geni coinvolti nella depressione, la ricerca suggerisce che ci sono più geni coinvolti, osservando il legame tra geni che si trovano nei cromosomi 2, 10, 11, 17, 18, tra gli altri, nonché polimorfismi dei geni come quello della parte del trasportatore di serotonina in merito all'origine della depressione.

Ovviamente, se ci riferiamo a una malattia con più sintomi e dove la variabilità è grande, è logico pensare che anche i geni coinvolti siano multipli.

Alterazioni strutturali e funzionali coinvolte nella depressione

Vari studi di neuroimaging sono stati condotti con pazienti depressivi che hanno dimostrato di avere alterazioni in diverse strutture cerebrali. Tra questi, mettiamo in evidenza le alterazioni dell'amigdala, nell'ippocampo e nella corteccia prefrontale, sia sul retro e ventrale.

Può servirti: le 71 migliori frasi di 500 giorni con lei

Ippocampo

Per quanto riguarda l'ippocampo, alcuni studi hanno scoperto che la sostanza bianca è diminuita e hanno dimostrato che esiste un'asimmetria tra gli emisferi, nonché un volume più basso in entrambi ippocampi in pazienti con depressione.

A livello anatomico, in generale, la materia grigia è stata trovata nelle aree della corteccia orbitale e media prefrontale, nello striato ventrale, nell'ippocampo e un allungamento dei ventricoli laterali e del terzo ventricolo, il che implica una perdita neuronale neuronale.

Ippocampo

In altri studi, una volta che i pazienti erano già morti, è stato trovato un ridotto volume di corteccia e cellule gliali.

Amigdala

In relazione all'amigdala, gli studi mostrano risultati variabili. Sebbene non ci siano state differenze nel volume dell'amigdala, hanno fatto alcune delle sue caratteristiche.

Ad esempio, il farmaco ha spiegato le differenze nel volume dell'amigdala, in modo che più persone con farmaci fossero nello studio, maggiore è il volume dell'amigdala dei pazienti con depressione rispetto al controllo.

Questi tipi di risultati potrebbero contribuire e rafforzare l'idea che la depressione sia associata a una diminuzione del volume della tonsille.

Corteccia Prefrontale

Per quanto riguarda la corteccia prefrontale, vari studi hanno anche scoperto che i pazienti con depressione avevano un volume inferiore rispetto al controllo nella svolta dritto e non in altre diverse regioni.

In riferimento all'attività cerebrale, gli studi di neuroimaging hanno anche dimostrato le anomalie trovate nel flusso sanguigno e nel metabolismo del glucosio nei soggetti depressivi.

In questo modo, è stato affermato che l'aumento del metabolismo nella tonsilla era correlato a una maggiore gravità della depressione, mentre quando l'attività metabolica era ridotta nella corteccia prefrontale ventromediale, sono troppo reattivi per essere indotta ma iporreattiva la tristezza.

Altre regioni

In altri studi è stato dimostrato che esisteva una correlazione tra la gravità della depressione e il più grande metabolismo del glucosio anche in altre regioni come il sistema limbico, la corteccia prefrontale di Thalamus prefrontale, Ventromediale, Thalamus.

Può servirti: terapia razionale emotiva (Albert ellis) come funziona?

La perdita di motivazione nella depressione era anche correlata ad alcune aree in modo negativo, con la corteccia prefrontale dorsolaterale, il parietale dorsale o la corteccia dell'associazione dorsotemporale.

Era anche una relazione nel sogno, quindi le sue alterazioni erano correlate a una maggiore attività di alcune aree corticali e subcorticali.

Circuiti correlati alla depressione

Ci sono alcuni circuiti che sono correlati alla depressione, tra cui possiamo evidenziare, ad esempio l'appetito e l'aumento del peso che si verificano in alcuni pazienti con depressione.

L'umorismo depressivo, il principale sintomo della depressione, è correlato alle alterazioni che si verificano nella tonsilla, nella corteccia prefrontale ventromediale e nella circumvoluzione del Cingle anteriore.

Da parte sua, la mancanza di energia che caratterizza anche i pazienti con depressione è correlata alla dopamina e alla noradrenalina e soddisfa i problemi riscontrati nella corteccia prefrontale diffusa.

Si trovano anche alterazioni del sonno correlate alle disfunzioni dell'ipotalamo, del talamo, del prosentefalone basale e dove sono coinvolti noradrenalina, serotonina e dopamina.

Da parte sua, scopriamo che l'apatia è legata a una disfunzione della corteccia prefrontale dorsolatel, del nucleo accumbens e che si trova come importanti neurotrasmettitori norepineuse e dopamina.

I sintomi di tipo psicomotorio che troviamo nella depressione sono associati alle alterazioni della corteccia striata, cervelletto e prefrontale, associando le tre monoamines.

D'altra parte, i problemi esecutivi sono legati alla dopamina e alla noradrenalina e sono associati alla corteccia prefrontale dorsolaterale.

Teorie della depressione

Ci sono varie teorie o ipotesi che si sono radunate attorno all'origine della depressione.

Ipotesi monoaminergica

Uno di questi, il primo, sorge l'idea o l'ipotesi che un deficit di neurotrasmettitori monoaminergici, come noradrenalina, dopamina o serotonina sarebbe la causa della depressione. Questa è l'ipotesi monoaminergica della depressione.

Questa ipotesi si basa su prove diverse. Uno di questi, ad esempio, è il fatto che la reserpina (medico per ipertensione) ha causato depressione; Atti che inibiscono le monoamine allo stoccaggio e agiscono in modo antagonista a Monominas. In questo modo, si suggerisce che può portare alla depressione.

Può servirti: intervista diretta

Nel caso opposto troviamo i farmaci che migliorano questi neurotrasmettitori e che migliorano i sintomi della depressione, agendo come agonisti.

Va anche notato che non esistono dati che non supportano questa ipotesi, essendo il test definitivo contro questa ipotesi il fatto di quella che viene chiamata latenza terapeutica, che spiega il ritardato miglioramento che si verifica nei sintomi della depressione dopo la somministrazione della somministrazione del farmaco, il che indica che ci deve essere un processo intermedio responsabile di tale miglioramento.

Recettori

Si propone che un altro meccanismo che non corrisponda solo alle monoamine possa esistere nel cervello e che siano responsabili della depressione.

Un possibile meccanismo esplicativo sono i recettori, in modo che possa esistere un'alterazione di essi nella depressione, una regolazione verso l'alto che è perché c'è un deficit del neurotrasmettitore. Non si verificano abbastanza, nel tempo c'è un aumento del numero e della sensibilità dei recettori.

Da questa ipotesi ci sono anche prove, come studi su persone suicide che post mortem consentono di trovare questo aumento dei recettori nella corteccia frontale.

Un'altra prova sarebbe lo stesso fatto che gli antidepressivi producono desensibilizzazione nei ricevitori.

Anomalie genetiche

Ricerche più recenti suggeriscono che potrebbe essere dovuto a un'anomalia nell'espressione genica dei recettori (per deficit o malfunzionamento).

Altri

Altre linee sottolineano, piuttosto, che potrebbe essere dovuta a una disfunzione emotiva di meccanismi come alterazioni nel gene del fattore neurotrofico derivato dal cervello che supporta la vitalità dei neuroni.

Riferimenti

1. Aguilar, a., Manzanedo, c., Miñarro, J., E Rodríguez-IARAS, M. (2010). Psicofarmacologia per studenti di psicologia. REPROGRAFIA Facoltà di psicologia, Università di Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Volume dell'ippocampo inferiore nei pazienti affetti da depressione: una meta-analisi. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, c. (2012). Notizie in neurobiologia della depressione. Magazine latinoamericana di psichiatria, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depressione: fisiopatologia e trattamento. National Drug Information Center. Facoltà di Farmacia, Università del Costa Rica.
5. Organizzazione mondiale della sanità (2016). Centro stampa, Descrittica Nota n. 360: depressione.