Helicobacter pylori

Helicobacter pylori è associato a gastrite, ulcere peptiche e carcinoma gastrico

Cosa è Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori È un batterio elicoidale negativo gram, responsabile dello sviluppo di gastrite, ulcere peptiche e associato al carcinoma gastrico. È stato scoperto nel 1983 dai patologi australiani Robin Warren e Barry Marshall esaminando le mucose del gastrico stomaco umano.

Perfino Marshall sperimentò con se stesso, ingerendo il materiale contaminato dai batteri, dove scoprì che produceva gastrite e poteva verificare la presenza dei batteri nel proprio stomaco biopsia. Inoltre, ha verificato che ha risposto al trattamento antibiotico.

Questa vecchia teorie smantellata che assicurava che la gastrite veniva prodotta consumando pasti piccanti o stress. Per questo motivo, nel 2005 Warren e Marshal hanno ricevuto il premio Nobel in medicina.

Caratteristiche del Helicobacter pylori

- A causa della sua grande somiglianza con il genere Campylobacter, Nei suoi inizi si chiamava Campylobacter pyloridis e successivamente Campylobacter pylori, Ma poi è stato riclassificato in un nuovo genere.

- Infezione da Helicobacter pylori Ha un'ampia distribuzione in molti paesi, principalmente sottosviluppata, ed è una delle infezioni più frequenti nell'uomo, che di solito si verifica dall'infanzia.

- Si pensa che una volta acquisito il microrganismo, questo può rimanere per anni o una vita, in alcuni casi in modo asintomatico.

- Lo stomaco sembra non essere l'unico sito in cui il microrganismo può essere ospitato, si ritiene che H. Pylori può consolidare in bocca prima di colonizzare lo stomaco.

- È possibile questo H. Pylori presente nella cavità orale può ri -infettare lo stomaco, dopo il trattamento. Questo è rafforzato scoprendo che alcuni bambini asintomatici hanno isolato il microrganismo della placca dentale.

- Tuttavia, sebbene l'infezione da Helicobacter pylori Curse asintomatiche in alcune persone, questo non è innocuo, poiché è stato correlato al 95% delle ulcere duodenali, al 70% delle ulcere peptiche e alla gastrite cronica al 100% della posizione antrale.

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- Helicobacter pylori È stato classificato come cancerogeno di classe I dall'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro, per la sua associazione tra infezione e cancro gastrico.

- Helicobacter pylori È caratterizzato dall'essere mobile e per la sua forma spiritale ha movimenti dell'elica, come se fosse avvitato. Questo aiuta a mobilitarsi attraverso il muco gastrico.

- È anche catalasi e ossidasi positiva e un grande produttore di ureasa, quest'ultimo svolge una funzione vitale per il microrganismo. Ureasa ti permette di sopravvivere in ambienti con pH acido generando ammoniaca, il che ti aiuta ad alkalizzare il pH.

- Hai bisogno di un pH da 6 a 7 per proliferare. Per fare ciò, oltre all'utilizzo dell'ureasa, è installato per vivere sotto la mucosa gastrica, dove il muco gastrico lo protegge dall'estrema acidità della luce dello stomaco (pH 1,0-2,0).

- Le proteasi che escludono i batteri modificano il muco gastrico riducendo la possibilità che l'acido si diffonda attraverso il muco.

Habitat

Helicobacter pylori È stato trovato nei seguenti ospiti: umani, scimmie e gatti.

Questo batterio richiede un'atmosfera microaerofila (10% CO₂, 5% di o₂ e l'85% di N₂) Da coltivare, un elemento essenziale per la sua crescita e il metabolismo sono ferro.

La temperatura di crescita ottimale è di 37 a 37 ° C, sebbene alcuni ceppi siano in grado di svilupparsi a 42 ° C. Allo stesso modo, un certo grado di umidità favorisce la sua crescita.

Helicobacter pylori Cresce lentamente in laboratorio, essendo richiesto da 3 a 5 giorni e persino fino a 7 giorni per prove della colonia nel mezzo.

Per la coltivazione, è possibile utilizzare supporti non selettivi integrati con sangue.

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Fattori di virulenza

Flagelos

Il movimento batterico rappresenta un fattore di virulenza perché aiuta a colonizzare la mucosa gastrica.

Adesine

Il batterio presenta pila.

L'adesione è una strategia di batterio per resistere alla peristalsi dello strato mucoso in cui risiedono, per migrare successivamente alle cellule epiteliali.

D'altra parte, specifiche emoagglutinine di acido sinalico sulla superficie dell'adesione e dell'ingestione del ritardo della mucosa di H. Pylori.

Lipopolisaccaridi (LPS)

È endotossico e LPS di altri batteri negativi. L'antigene purificato può indurre l'apoptosi.

Ureasa

Il batterio utilizza la produzione di ureasa per degradare l'urea in ammoniaca e anidride carbonica.

Questa azione ti consente di mantenere un pH alcalino attorno ad esso ed evitare quindi di essere distrutta dall'acido cloridrico dello stomaco, garantendo la sua sopravvivenza.

Questa proprietà è codificata dal gen Gen.

Vacuolizzante citotossina (mucca)

È una proteina che provoca vacuoli nelle cellule epiteliali dello stomaco, motivo per cui il tessuto è ulcera. È codificato dal gene della mucca.

Citotossina (CAGA)

I ceppi con il gene di merda sono più virulenti. Questi sono associati a gastrite grave, gastrite atrofica, duodenite e/o carcinoma gastrico.

Questo caga di cagotossina aumenta la proliferazione delle cellule gastriche senza apoptosi, dando origine a una modifica del normale modello di rinnovo dell'epitelio dello stomaco.

Supmutasa e catalasi

È essenziale per la protezione contro la morte dipendente da O2 da parte dei neutrofili.

Atti che degradano il perossido di idrogeno, metabolita tossico per i batteri.

Inducibile ossido nitrico sintasi (INOS):

Il batterio induce INOS e macrofagi In vitro.

Questa scoperta suggerisce che l'elevata produzione di ossido nitrico a causa dell'induzione di questa sintasi, in associazione con l'attivazione immunitaria, partecipa al danno tissutale.

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Fosfolipasi, lipasi e mucinasi

Consentono l'invasione del microrganismo sotto la mucosa gastrica e quindi modificano il muco in modo che funzioni come uno strato impermeabile che lo protegge dall'acido dalla luce dello stomaco.

Inoltre, in questa posizione la risposta immunitaria è completamente inefficace.

Morfologia

- Helicobacter pylori È un sottile grammo -negativo, piccolo, curvo e leggermente schoopy elicoidale bacillo. Misura circa 3 µm di lunghezza e 0,5 µm di larghezza. Collaborano bene con l'ematossilina-eosina, la colorazione Giensa modificata o tecnica o la tecnica di Warthin-Starry.

- È mobile grazie alla presenza di flagelli polari multipli (in Penacho), tra 4 e 6 in totale che sono tipicamente affollati.

- La guaina che copre i flagelli contiene proteine ​​e lipopolisaccaride equivalenti ai componenti della membrana esterna. Tuttavia, la sua funzione è sconosciuta.

- Non forma spore e non è capsulato. La parete cellulare è simile a quella di altri batteri negativi.

- Le colonie di Helicobacter pylori Di solito sono piccoli, grigi e traslucidi. Quando le colonie invecchiano (colture prolungate) le forme bacillare diventano cocidi.

Ciclo vitale

Helicobacter pylori All'interno dell'organismo si comporta in due modi:

98% della popolazione di H. Pylori Risiedono liberi nel muco di stomaco. Questo funge da serbatoio per batteri aderenti e servirà per la trasmissione.

Mentre il 2% è attaccato alle cellule epiteliali, che mantengono l'infezione.

Pertanto, ci sono due popolazioni, aderenti e non aderenti, con diverse caratteristiche di sopravvivenza.

Riferimenti

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiologia medica, McGraw-Hill.
2. Cava F e Cobas G. Due decenni di Helicobacter pylori. Vaccinori.
3. Safavi M, Sabourian R, Forumadi A. Trattamento dell'infezione da Helicobacter pylori: approfondimenti attuali e futuri. Casi di World J Clin.